原标题：推翻认知！肠道菌群居然能医治败血症？
在曩昔的20年内，因为肠道微生物组与宿主之间交互效果的发现，免疫体系与肠道微生态之间的联系现已被彻底改写。人类的微生物组调集包含细菌、真菌及病毒，自婴儿诞生开端，就与人类处于互利共存的状况。人体胃肠道包含数万亿细菌，这些细菌组成一个杂乱的生态体系，即肠道菌群。肠道菌群的失调与许多疾病的发作有关，而肠道菌群发作的代谢物可协助机体免疫体系的刻画，坚持肠道菌群的安稳在某些特定的程度上可按捺疾病的开展。
败血症是指各种致病菌侵入血液循环，并在血中成长繁衍，发作毒素而发作的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防护机能所铲除，无显着毒血症症状时则称为菌血症。败血症伴有多发性脓肿，而病程较长者称为脓毒血症。
败血症和微生物组之间的效果被界说为“incompletely understood bi-directional relationship”——一种不被彻底了解的双向交互联系。一些研讨依据标明，肠道菌群的多样性及组成性改动与败血症的易理性添加有关。但是，抗生素医治败血症可极度影响肠道菌群的组成，这是一个难以调停的“对立体”。一方面肠道菌群的平缓可增强宿主免疫以对立败血症的开展，而另一方面抗生素医治败血症这一进程，会严峻损坏肠道菌群多样性及组成。
重症败血病患者的肠道菌群严峻失调
肠道菌群的失调可界说为益生菌群的丢掉，病原菌的添加。肠道屏障功用障碍是败血症发作的原因之一，包含肠道粘膜通透性添加、安排水肿、安排凝聚失调、肠道微生物组移位、粘膜上皮细胞凋亡损害以及细菌易位。有研讨标明，在重症患者中，运用血管加压药、胃肠道外养分输注以及一些阿片类药物医治，会促进病原菌的分散，乃至促进多重耐药菌（MDR）的分散。而检测ICU的败血病患者肠道微生物组时发现，其肠道微生物丰厚度和多样性的损失，一起存在优势的单一分类单元（一般是潜在的病原体）。
图片来自：图文构思
肠道菌群“养分不良”是败血症潜在的危险要素
一般以为，败血症患者的逝世原因是因为机体免疫体系紊乱构成的。已有研讨证明，“健康”的肠道菌群对宿主具有维护效果，可阻挠MDR细菌定植。因而，一些研讨人员以为，肠道菌群的组成性改动可使患者的免疫体系处于一种免疫按捺的状况，然后添加败血症开展的危险。
脂肪和蔗糖含量高、纤维含量低的饮食，可导致拟杆菌（益生菌）的削减和变形杆菌（提示预后不良的菌落）的添加。有研讨显现，高脂低纤维化喂食的小鼠模型，露出于抗生素后，更简单发作致死性败血症。现在，渐渐的变多的依据标明，肠道菌群的损坏或许会添加败血症的危险。因而未来专心于坚持或维护肠道菌群免受损坏，或许成为防备败血症的一种办法。
肠道菌群可作为一种免疫养分（Immunonutrition）医治败血症
益生菌是经过定殖在人体内，改动宿主某一部位菌群组成的一类对宿主有利的活性微生物。经过调理宿主黏膜与体系免疫功用或经过调理肠道内菌群平衡，促进养分吸收坚持肠道健康的效果，然后发作有利于健康效果的单微生物或组成清晰的混合微生物。日子中，乳酸杆菌属和双歧杆菌属现已被广泛运用（如作为添加剂添加在酸奶内），益生菌也已在不同的临床运用中得到渐渐的变多的运用和研讨。据估测，益生菌可经过与病原体抢夺养分来杀死病原体，还可组成IgA削减炎症反响，然后下降疾病危险。
图片来自：图文构思
已有研讨在小鼠脓血症模型及ICU败血症患者中，对益生菌进行了研讨。研讨标明，在小鼠脓血症模型中防备性地运用益生菌能够有用下降小鼠逝世率。病原体的相对丰度与败血症期间免疫应对的强度有关，败血症期间免疫应对表现为较高的外周促炎细胞因子水平，以及肠道上皮细胞凋亡和细胞间紧密连接损坏。但风趣的是，在预先运用鼠李糖乳杆菌处理的动物模型中，时机性致病菌削减乃至消失，而有利细菌如Verrucomicrobiaceae则添加，然后按捺了肠道上皮细胞凋亡和促进紧密连接的构成。此外，在研讨念珠菌致病性的新式体外肠道模型中，引进拮抗性乳酸菌微生物菌群已成为防备念珠菌感染的重要医治手法。
因而肠道菌群具有防感染的效果（尤其是在术后和机械通气患者中），可改进败血症的预后，败血症后，协助康复肠道功用，以削减后期感染的发作。
由此可见，肠道菌群作为人体肠道中的“长驻居民”，它的多样性及组成性的改动可协助人体抵挡疾病。而机体的疾病状况会损坏肠道菌群的稳态，进一步加速疾病进程。现在，科学家们现已在研讨开发肠道菌群益生菌疗法，这种疗法所带来的好处是清楚明了的，相较于“贵重”的免疫疗法，肠道菌群益生菌疗法或许作为一种“平价、亲民”的医治手法，协助医治败血症，及其他的炎症、感染乃至是恶性肿瘤！
参考文献：
1. Harris VC, Haak BW, Boele van Hensbroek M, et al. The intestinal microbiome in infectious diseases: the clinical relevance of a rapidly emerging field. Open Forum Infect Dis. 2017;4:3.
2. Kim S, Covington A, Pamer EG. The intestinal microbiota: antibiotics, colonization resistance, and enteric pathogens. Immunol Rev. 2017;279:90–105.
3. Buffie CG, Pamer EG. Microbiota-mediated colonization resistance against intestinal pathogens. Nat Rev Immunol. 2013;13:790–801.
4. Hausser F, Chakraborty S, Halbgebauer R, et al. Challenge to the intestinal mucosa during sepsis. Front Immunol. 2019;10:891.
5. Dickson RP, Pamer EG, Newstead MV, et al. Enrichment of the lung microbiome with the gut bacteria in sepsis and the acute respiratory distress syndrome. Nat Microbiol. 2016;1:16113.
6. Shimizu K, Ogura H, Hamasaki T, et al. Altered gut flora are associated with septic complications and death in critically ill patients with systemic inflammatory response syndrome. Dig Dis Sci. 2011;56:1171–7.
7. Akram K, Sweeney DA. The microbiome of the critically ill patient. Curr Opin Crit Care. 2018;24:49–54.
8. Donskey CJ. Antibiotic regimens and intestinal colonization with antibiotic-resistant Gram-negative bacilli. Clin Infect Dis. 2006;43:S62–9.
9. Yeh A, Rogers MB, Firek B, et al. Dysbiosis across multiple body sites in critically ill adult surgical patients. Shock. 2016;46:649–54.
10. Alverdy JC, Krezalek MA. Collapse of the microbiome, emergence of the pathobiome and the immunopathology of sepsis. Crit Care Med. 2017;45:337–47.
责任编辑：
